Fisiología Nefrourinaria

1. Introducción al Sistema Urinario

El sistema urinario es uno de los sistemas más importantes para el mantenimiento de la homeostasis en el cuerpo humano. A través de la eliminación de desechos y la regulación del volumen de líquidos, este sistema desempeña un papel crucial en varios procesos fisiológicos que incluyen el equilibrio ácido-base, la regulación de la presión arterial, la gestión de electrolitos y la eliminación de productos de desecho. Está compuesto por los riñones, uréteres, vejiga y uretra, cada uno de los cuales desempeña funciones específicas que, en conjunto, aseguran la eficacia del sistema urinario.

1.1. Componentes del Sistema Urinario

• Riñones: Son los órganos principales del sistema urinario, ubicados a ambos lados de la columna vertebral en la cavidad abdominal. Cada riñón tiene una forma de frijol y es aproximadamente del tamaño de un puño. Los riñones reciben sangre a través de las arterias renales, las cuales se ramifican desde la aorta. Su función principal es la de filtrar la sangre para eliminar sustancias de desecho, exceso de agua y otras sustancias no deseadas, transformándolas en orina. Además, regulan los niveles de electrolitos como el sodio, potasio y calcio, y son responsables de la producción de hormonas como la eritropoyetina (que estimula la producción de glóbulos rojos) y la renina (que regula la presión arterial).

• Uréteres: Los uréteres son tubos musculares delgados que transportan la orina desde los riñones hacia la vejiga. Cada uréter tiene una longitud de aproximadamente 25-30 cm y se extiende desde la pelvis renal de cada riñón hasta la vejiga. Los uréteres utilizan contracciones musculares llamadas peristaltismo para mover la orina hacia la vejiga, previniendo su retroceso hacia los riñones.

• Vejiga: La vejiga es un órgano hueco y muscular ubicado en la pelvis, cuya función es almacenar la orina hasta que esté lista para ser excretada. Puede expandirse para almacenar grandes cantidades de orina (alrededor de 400-600 ml en adultos). Cuando la vejiga está llena, las señales nerviosas desencadenan el reflejo de micción, lo que estimula las contracciones musculares para expulsar la orina a través de la uretra.

• Uretra: Es el conducto final del sistema urinario a través del cual la orina es expulsada al exterior del cuerpo durante la micción. En los hombres, la uretra es más larga y también cumple funciones reproductivas al transportar semen. En las mujeres, la uretra es más corta y tiene exclusivamente una función urinaria.

1.2. Funciones del Sistema Urinario

• Eliminación de desechos metabólicos: Los riñones filtran los desechos metabólicos, principalmente productos del metabolismo de proteínas como la urea, el ácido úrico y la creatinina, que deben ser eliminados del cuerpo. Estos desechos son expulsados en la orina junto con el exceso de agua y electrolitos.

• Regulación del equilibrio hidroelectrolítico: A través de la filtración, reabsorción y secreción de diferentes iones, el sistema urinario regula las concentraciones de electrolitos esenciales como sodio (Na+), potasio (K+), cloruro (Cl-), bicarbonato (HCO3-) y calcio (Ca2+), lo que es vital para el funcionamiento adecuado de las células y tejidos.

• Mantenimiento del equilibrio ácido-base: Los riñones desempeñan un papel crítico en la regulación del pH sanguíneo mediante la excreción de iones de hidrógeno (H+) y la reabsorción de bicarbonato (HCO3-). Este mecanismo contribuye a mantener el pH en un rango óptimo (7.35-7.45), previniendo condiciones como la acidosis o la alcalosis.

• Control del volumen sanguíneo y la presión arterial: El sistema urinario regula el volumen de sangre y la presión arterial mediante el ajuste de la cantidad de agua excretada en la orina. Este proceso está regulado por diversas hormonas, como la aldosterona y la hormona antidiurética (ADH), que influyen en la reabsorción de agua y sodio. Además, los riñones liberan renina, que inicia la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), fundamental para la regulación de la presión arterial a largo plazo.

• Producción de hormonas: Los riñones también actúan como órganos endocrinos. Producen y liberan la eritropoyetina, una hormona que estimula la producción de glóbulos rojos en la médula ósea en respuesta a niveles bajos de oxígeno en la sangre. También producen renina, que regula la presión arterial, y activan la forma de vitamina D necesaria para la absorción de calcio en el intestino.

1.3. El Nefrón: La Unidad Funcional del Riñón

El nefrón es la unidad estructural y funcional del riñón. Cada riñón humano contiene aproximadamente un millón de nefrones, que son los responsables de los procesos de filtración de la sangre, reabsorción y secreción para la formación de orina. Cada nefrón está formado por dos componentes principales: el corpúsculo renal y el túbulo renal.

• Corpúsculo renal: Comprende el glomérulo y la cápsula de Bowman. El glomérulo es un enredo de capilares que recibe la sangre para su filtración. Aquí, el plasma sanguíneo es filtrado a través de la barrera glomerular hacia la cápsula de Bowman, dando lugar a un ultrafiltrado libre de células sanguíneas y proteínas grandes, pero que contiene agua, electrolitos, glucosa y otros solutos.

• Túbulo renal: El túbulo renal se extiende desde la cápsula de Bowman y se divide en tres secciones:

  • Túbulo contorneado proximal: Reabsorbe la mayoría del filtrado, incluidos iones de sodio, agua, glucosa y aminoácidos. Es donde se reabsorbe el 65-70% del sodio y el agua.

  • Asa de Henle: Tiene un importante rol en la concentración de la orina. La rama descendente es permeable al agua pero no a los solutos, mientras que la rama ascendente es impermeable al agua y reabsorbe activamente sodio y cloruro.

  • Túbulo contorneado distal y túbulo colector: Estas estructuras permiten la reabsorción fina de sodio y agua, y su actividad es modulada por hormonas como la aldosterona y la ADH.

1.4. Procesos Principales del Nefrón

• Filtración: En el glomérulo, el plasma sanguíneo se filtra a través de una barrera que permite el paso de agua y pequeños solutos, mientras que impide el paso de células sanguíneas y proteínas grandes.

• Reabsorción: A lo largo del túbulo renal, se reabsorben electrolitos, glucosa, aminoácidos y agua del filtrado hacia el torrente sanguíneo. Este proceso es altamente selectivo y depende de las necesidades del cuerpo.

• Secreción: Algunas sustancias, como iones de hidrógeno, potasio y ciertos fármacos, se secretan activamente desde la sangre hacia el filtrado para ser eliminadas en la orina.

• Excreción: Finalmente, los desechos metabólicos, el exceso de iones y el agua forman la orina, que es excretada del cuerpo a través de los uréteres, la vejiga y la uretra.

2. Filtración Glomerular

La filtración glomerular es el primer paso crucial en la formación de orina y uno de los principales procesos que permiten a los riñones mantener la homeostasis del cuerpo. Este proceso tiene lugar en el glomérulo, una red de capilares especializados localizada en el corpúsculo renal, cuya función es filtrar el plasma sanguíneo para separar las sustancias útiles de las que serán excretadas como orina.

El líquido plasmático pasa desde los capilares glomerulares hacia la cápsula de Bowman, debido a la acción de varias fuerzas de presión que actúan simultáneamente. Estas fuerzas determinan la eficacia de la filtración y están reguladas por diversos factores fisiológicos, incluyendo la presión sanguínea, el flujo renal y mecanismos hormonales.

2.1. Barrera de Filtración Glomerular

La barrera glomerular es una estructura altamente selectiva compuesta por tres capas que permiten el paso de moléculas pequeñas, mientras que impiden el paso de proteínas y células sanguíneas. Estas capas son:

• Endotelio capilar fenestrado: La primera capa está formada por células endoteliales con poros (fenestraciones) que permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas, pero bloquean el paso de células sanguíneas.

• Membrana basal: Esta capa extracelular se encuentra entre el endotelio y los podocitos. Es una barrera física y electrostática, rica en colágeno y glicoproteínas, que impide el paso de proteínas grandes como la albúmina.

• Capa de podocitos: Los podocitos son células especializadas que rodean los capilares glomerulares. Tienen prolongaciones llamadas pedicelos, que dejan pequeños espacios llamados hendiduras de filtración. A través de estas hendiduras, las moléculas pequeñas, como el agua y los solutos, pueden pasar hacia la cápsula de Bowman.

2.2. Fuerzas involucradas en la Filtración Glomerular

El proceso de filtración está impulsado por varias fuerzas de presión que determinan la cantidad de líquido plasmático que pasa desde los capilares hacia la cápsula de Bowman. Estas fuerzas son:

• Presión hidrostática glomerular (PG): Es la principal fuerza que impulsa el proceso de filtración. Se trata de la presión ejercida por la sangre dentro de los capilares glomerulares. Esta presión es generalmente alta (alrededor de 55 mmHg) debido al estrechamiento de la arteriola eferente, que limita el flujo de salida y mantiene la presión dentro del glomérulo. La presión hidrostática glomerular favorece la filtración al empujar el plasma hacia la cápsula de Bowman.

• Presión oncótica glomerular: Esta presión es generada por las proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina, que se encuentran en los capilares glomerulares. Dado que estas proteínas no pueden atravesar la barrera de filtración, tienden a retener el agua en los capilares mediante la atracción osmótica. Esta fuerza se opone a la filtración y se vuelve más intensa a medida que se filtra el agua, concentrando aún más las proteínas en los capilares glomerulares.

• Presión hidrostática de la cápsula de Bowman (PB): Es la presión ejercida por el líquido que ya ha sido filtrado y que se encuentra en la cápsula de Bowman. Esta presión se opone a la filtración al crear una resistencia al flujo adicional de líquido desde los capilares glomerulares hacia la cápsula de Bowman. Generalmente, es más baja que la presión hidrostática glomerular (alrededor de 15 mmHg), pero aun así actúa como una fuerza que limita la filtración.

2.3. Balance de Presiones y Filtración Neta

El balance entre estas fuerzas da lugar a la presión neta de filtración (PNF), que es la fuerza total que impulsa la filtración de líquido hacia la cápsula de Bowman. La PNF se calcula como:

PNF = (PG − PB) − Presión Oncótica

En condiciones normales, la presión neta de filtración es de aproximadamente 10 mmHg, lo que permite un flujo constante de filtrado glomerular.

2.4. Tasa de Filtración Glomerular (TFG)

La Tasa de Filtración Glomerular (TFG) es un parámetro crítico que mide la cantidad de filtrado que se forma en los riñones por minuto. En un adulto promedio, la TFG es de aproximadamente 120 ml/min, lo que equivale a unos 180 litros de filtrado al día. De esta cantidad, el 99% del filtrado es reabsorbido por los túbulos renales, y solo alrededor de 1-1.5 litros se excreta como orina.

La TFG es un indicador clave de la función renal y se ve influenciada por varios factores:

• Presión arterial: La TFG está directamente relacionada con la presión arterial que perfunde los riñones. Una presión arterial baja puede reducir la filtración glomerular, mientras que una presión arterial alta puede aumentarla.

• Mecanismos de autorregulación renal: Los riñones son capaces de autorregular su flujo sanguíneo y su TFG mediante mecanismos como la retroalimentación tubuloglomerular y la contracción de las arteriolas. Por ejemplo, cuando la TFG aumenta, las células de la mácula densa detectan el aumento de sodio y cloruro en el túbulo distal, lo que provoca la contracción de la arteriola aferente para reducir el flujo sanguíneo hacia el glomérulo.

2.5. Regulación Hormonal y Neural de la TFG

La TFG no solo está regulada por factores mecánicos como la presión arterial y la presión osmótica, sino también por mecanismos hormonales y neurales. El sistema nervioso simpático y el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) juegan roles importantes en la regulación de la filtración glomerular.

• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): Este sistema hormonal se activa en respuesta a una caída en la presión arterial o en el volumen sanguíneo. Cuando las células yuxtaglomerulares liberan renina, se produce una cascada que resulta en la formación de angiotensina II, un potente vasoconstrictor que reduce el diámetro de la arteriola eferente, manteniendo así la presión glomerular y la TFG. Al mismo tiempo, la angiotensina II estimula la secreción de aldosterona, que aumenta la reabsorción de sodio y agua para restaurar el volumen sanguíneo y la presión arterial.

• Sistema nervioso simpático: En situaciones de estrés o baja perfusión, el sistema nervioso simpático puede contraer tanto las arteriolas aferentes como las eferentes, reduciendo el flujo sanguíneo renal y disminuyendo la TFG. Esta respuesta es crucial durante episodios de hemorragia o shock, donde la prioridad es mantener el flujo sanguíneo hacia órganos vitales como el corazón y el cerebro, en lugar de los riñones.

2.6. Patologías Relacionadas con la Filtración Glomerular

La TFG es un indicador vital de la salud renal. Disminuciones significativas en la TFG pueden ser indicativas de insuficiencia renal aguda o crónica. Algunas patologías relacionadas incluyen:

• Glomerulonefritis: Una inflamación de los glomérulos que puede disminuir la capacidad de filtración.

• Diabetes Mellitus: El daño a los vasos sanguíneos debido a niveles elevados de glucosa puede alterar la filtración glomerular.

• Hipertensión: La presión arterial alta crónica puede dañar los vasos glomerulares, lo que lleva a una disminución de la TFG.

3. Reabsorción Tubular (Ampliada y Detallada)

La reabsorción tubular es uno de los procesos esenciales que ocurren en los túbulos renales tras la filtración glomerular. Aproximadamente el 99% del filtrado glomerular, que contiene agua, electrolitos, nutrientes y pequeñas moléculas, es reabsorbido a lo largo del nefrón, devolviéndose al torrente sanguíneo. Este proceso es crucial para mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos, así como para conservar nutrientes importantes como glucosa y aminoácidos. La reabsorción selectiva asegura que el cuerpo elimine productos de desecho a través de la orina mientras retiene las sustancias que son vitales para la homeostasis.

3.1. Reabsorción en los Diferentes Segmentos del Nefrón

La reabsorción ocurre en diferentes segmentos del nefrón, cada uno especializado en la absorción de determinadas sustancias a través de distintos mecanismos de transporte.

3.1.1. Túbulo Contorneado Proximal

El túbulo contorneado proximal es el principal sitio de reabsorción, donde se reabsorbe la mayor parte del filtrado. Aproximadamente el 65-70% del sodio (Na+), agua (H2O), cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-) y otros solutos esenciales son reabsorbidos en esta sección.

• Reabsorción de Sodio: El sodio es reabsorbido activamente en el túbulo proximal a través de la bomba de sodio-potasio (Na+/K+ ATPasa) localizada en la membrana basolateral de las células tubulares. Esta bomba utiliza ATP para mover sodio fuera de la célula tubular hacia el intersticio renal, manteniendo una baja concentración de sodio dentro de la célula. Esto crea un gradiente que favorece el transporte pasivo de sodio desde el lumen tubular hacia la célula tubular a través de transportadores específicos en la membrana apical.

• Reabsorción de Glucosa y Aminoácidos: La glucosa y los aminoácidos son co-transportados junto con el sodio a través de los transportadores SGLT (sodium-glucose linked transporters) y otros transportadores específicos de aminoácidos. En condiciones normales, la glucosa es reabsorbida completamente en el túbulo proximal, por lo que no aparece en la orina. Sin embargo, cuando los niveles de glucosa en sangre superan el umbral renal (como ocurre en la diabetes mellitus), el exceso de glucosa no puede ser reabsorbido y aparece en la orina, causando glucosuria.

• Reabsorción de Agua: La reabsorción de sodio genera un gradiente osmótico que provoca la reabsorción pasiva de agua a través de canales de agua denominados acuaporinas. El túbulo proximal es altamente permeable al agua, lo que permite que esta siga al sodio por ósmosis, manteniendo el equilibrio de líquidos.

• Reabsorción de Bicarbonato: El bicarbonato es reabsorbido en forma de dióxido de carbono (CO2) después de una serie de reacciones químicas. En la luz del túbulo, el bicarbonato se combina con los iones de hidrógeno (H+) secretados para formar ácido carbónico (H2CO3), que se descompone en agua y CO2. El CO2 es rápidamente reabsorbido en las células tubulares, donde se convierte de nuevo en bicarbonato.

3.1.2. Asa de Henle

El asa de Henle tiene dos segmentos con funciones distintas en la reabsorción tubular y en la concentración de la orina: la rama descendente y la rama ascendente.

• Rama descendente del asa de Henle: Este segmento es altamente permeable al agua pero impermeable a los solutos. A medida que el filtrado desciende por esta rama, el agua es reabsorbida pasivamente debido al gradiente osmótico generado por el alto contenido de solutos en la médula renal. El resultado es una mayor concentración del filtrado en esta parte del túbulo.

• Rama ascendente del asa de Henle: A diferencia de la rama descendente, este segmento es impermeable al agua, pero reabsorbe activamente solutos, principalmente sodio, potasio (K+) y cloruro, a través del cotransportador Na+/K+/2Cl-. Esta reabsorción activa de solutos sin la reabsorción concomitante de agua crea un filtrado diluido que se dirige al túbulo distal. Además, el mecanismo de contracorriente en el asa de Henle contribuye a la creación de un gradiente osmótico en la médula renal, que es clave para la concentración de la orina en el túbulo colector.

3.1.3. Túbulo Contorneado Distal y Túbulo Colector

El túbulo contorneado distal y el túbulo colector desempeñan un papel crucial en la reabsorción regulada de sodio y agua, principalmente bajo la influencia de las hormonas aldosterona y hormona antidiurética (ADH).

• Reabsorción de Sodio: La aldosterona, una hormona secretada por la glándula suprarrenal en respuesta a la activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), actúa sobre las células del túbulo distal y colector, aumentando la reabsorción de sodio. Este sodio reabsorbido es acompañado por la secreción de potasio en el lumen tubular, lo que tiene implicaciones importantes para el equilibrio de electrolitos en el cuerpo.

• Reabsorción de Agua: La ADH, también conocida como vasopresina, regula la reabsorción de agua en el túbulo colector. Cuando los niveles de ADH son altos, las acuaporinas en la membrana apical de las células del túbulo colector se activan, lo que permite la reabsorción de agua en respuesta al gradiente osmótico de la médula renal. Este mecanismo es esencial para concentrar la orina y evitar la pérdida excesiva de agua en situaciones de deshidratación.

3.1.4. Mecanismos de Transporte en la Reabsorción Tubular

La reabsorción tubular involucra tanto transporte activo como transporte pasivo, dependiendo de las sustancias reabsorbidas y de los gradientes de concentración involucrados.

• Transporte Activo: El transporte activo utiliza energía en forma de ATP para mover sustancias en contra de sus gradientes de concentración. Un ejemplo clave es la bomba de sodio-potasio (Na+/K+ ATPasa), que mantiene un gradiente bajo de sodio dentro de las células tubulares y un gradiente alto de potasio. Esto permite que el sodio se transporte activamente desde el lumen tubular hacia el intersticio renal.

• Transporte Pasivo: El transporte pasivo no requiere energía, ya que las sustancias se mueven a favor de sus gradientes de concentración. La reabsorción de agua a través de acuaporinas en respuesta al gradiente osmótico es un ejemplo típico de transporte pasivo. A medida que el sodio es reabsorbido activamente, el agua lo sigue pasivamente por ósmosis para equilibrar las concentraciones de solutos.

3.2. Regulación de la Reabsorción

La reabsorción tubular está fuertemente regulada por el equilibrio entre los volúmenes de líquido, las concentraciones de solutos y las necesidades del cuerpo, así como por las hormonas que actúan sobre los diferentes segmentos del nefrón. Estas hormonas incluyen:

• Aldosterona: Regula la reabsorción de sodio y la secreción de potasio en el túbulo distal y colector. Esta hormona es clave para el mantenimiento del equilibrio de electrolitos y la regulación de la presión arterial.

• Hormona Antidiurética (ADH): Controla la cantidad de agua que se reabsorbe en el túbulo colector, dependiendo del estado de hidratación del cuerpo. En presencia de ADH, se aumenta la reabsorción de agua, lo que disminuye el volumen de orina y concentra más los solutos excretados.

3.3. Importancia Fisiológica de la Reabsorción Tubular

La reabsorción tubular es esencial para mantener la homeostasis del cuerpo. Sin una reabsorción adecuada, el cuerpo perdería grandes cantidades de agua, electrolitos y nutrientes esenciales, lo que provocaría deshidratación, desequilibrios electrolíticos y desnutrición. La función de los túbulos renales asegura que el cuerpo conserve lo que necesita mientras excreta solo lo que no es necesario o lo que es potencialmente tóxico.

3.4. Implicaciones Clínicas de la Reabsorción Tubular

Alteraciones en la reabsorción tubular pueden llevar a diversas patologías. Por ejemplo:

• Diabetes Mellitus: La incapacidad de reabsorber toda la glucosa en el túbulo proximal puede llevar a la aparición de glucosa en la orina (glucosuria), que es uno de los signos clásicos de la diabetes no controlada.

• Sindrome de Bartter: Es un trastorno genético que afecta la capacidad del asa de Henle para reabsorber sodio y cloruro, lo que conduce a desequilibrios electrolíticos, hipopotasemia (niveles bajos de potasio), alcalosis metabólica e hipercalciuria (niveles elevados de calcio en la orina). Los pacientes con este síndrome suelen experimentar un volumen de orina anormalmente alto (poliuria) y deshidratación.

• Sindrome de Liddle: Es una enfermedad hereditaria caracterizada por una sobreestimulación de los canales de sodio en el túbulo colector, lo que provoca una reabsorción excesiva de sodio. Esto conduce a hipertensión grave y bajos niveles de potasio en sangre (hipopotasemia). El tratamiento suele incluir el uso de fármacos que bloquean los canales de sodio, como la amilorida.

• Insuficiencia renal: En condiciones de insuficiencia renal aguda o crónica, los riñones pierden la capacidad de reabsorber adecuadamente electrolitos y agua, lo que conduce a un desequilibrio en los fluidos corporales y al desarrollo de complicaciones como edema, hiponatremia (niveles bajos de sodio) y sobrecarga de líquidos.

• Diabetes insípida: En esta condición, ya sea debido a una deficiencia de la hormona antidiurética (diabetes insípida central) o a una resistencia de los riñones a la acción de la ADH (diabetes insípida nefrogénica), el túbulo colector no reabsorbe adecuadamente el agua, lo que resulta en una producción excesiva de orina muy diluida. Esto puede causar deshidratación severa si no se gestiona adecuadamente.

3.5. Reabsorción de Iones y su Impacto en el Equilibrio del pH

Los riñones desempeñan un papel vital en la regulación del equilibrio ácido-base del cuerpo mediante la reabsorción de bicarbonato y la secreción de protones (H+) en los túbulos proximales y distales. El bicarbonato reabsorbido contribuye a neutralizar los ácidos en el cuerpo, manteniendo el pH sanguíneo dentro de un rango estrecho de 7.35-7.45.

Cuando el cuerpo experimenta acidosis metabólica (pH sanguíneo bajo), los riñones incrementan la reabsorción de bicarbonato y la secreción de protones para restaurar el equilibrio ácido-base. En alcalosis metabólica (pH sanguíneo alto), los riñones pueden disminuir la reabsorción de bicarbonato y aumentar la excreción de bicarbonato en la orina para corregir el pH.

4. Secreción Tubular

La secreción tubular es el proceso mediante el cual los riñones transportan activamente sustancias desde el plasma sanguíneo hacia el filtrado tubular, contribuyendo no solo a la eliminación de desechos y sustancias tóxicas, sino también al control del equilibrio ácido-base y el equilibrio electrolítico. Este proceso complementa la filtración y la reabsorción, asegurando que los compuestos que no deben permanecer en el cuerpo sean excretados eficientemente.

La secreción tubular es un proceso activo que requiere el uso de transportadores específicos y energía en forma de ATP para mover las sustancias en contra de sus gradientes de concentración. Las sustancias más importantes que se secretan incluyen iones de hidrógeno (H+), potasio (K+), amoníaco (NH4+), y varios fármacos y toxinas.

4.1. Funciones Principales de la Secreción Tubular

• Eliminación de productos de desecho metabólico: Los riñones secretan sustancias como amoníaco y creatinina, que son productos de desecho del metabolismo celular, además de compuestos tóxicos y xenobióticos (como algunos fármacos).

• Regulación del equilibrio ácido-base: La secreción de iones de hidrógeno (H+) y de bicarbonato (HCO3-) desempeña un papel clave en la regulación del pH sanguíneo. El riñón ajusta la cantidad de H+ secretada en respuesta a las necesidades del cuerpo para mantener el pH dentro de los niveles normales.

• Mantenimiento del equilibrio electrolítico: La secreción de potasio (K+) en los túbulos distales y colectores, principalmente bajo la influencia de la hormona aldosterona, es esencial para la regulación del equilibrio de electrolitos, y para prevenir situaciones de hiperpotasemia (exceso de potasio en sangre).

4.2. Secreción en Diferentes Segmentos del Nefrón

Cada segmento del nefrón tiene una función especializada en la secreción de diferentes sustancias, permitiendo un control fino sobre el balance electrolítico y ácido-base.

4.2.1. Secreción en el Túbulo Contorneado Proximal

El túbulo proximal es un sitio clave para la secreción de ciertos desechos metabólicos y iones. Aunque es principalmente conocido por su función en la reabsorción, también tiene un papel importante en la secreción activa de varias sustancias:

• Iones de hidrógeno (H+): La secreción de H+ en el túbulo proximal es fundamental para el equilibrio ácido-base. Los iones H+ se secretan hacia el filtrado a través de transportadores específicos, y en el lumen tubular se combinan con bicarbonato para formar ácido carbónico (H2CO3). Esta reacción se descompone en agua y dióxido de carbono (CO2), que pueden ser reabsorbidos, mientras que el H+ es eliminado en la orina.

• Amoniaco (NH3) y Amonio (NH4+): El túbulo proximal secreta amoníaco, un subproducto del metabolismo de aminoácidos, que se combina con H+ para formar amonio (NH4+), una forma no tóxica que puede ser excretada. Este mecanismo es crucial para la excreción de exceso de ácido en el cuerpo.

• Medicamentos y toxinas: El túbulo proximal también juega un papel importante en la secreción de medicamentos y compuestos exógenos, como la penicilina y otros fármacos. Los riñones cuentan con transportadores específicos que permiten la eliminación de estos compuestos, protegiendo al cuerpo de sus efectos tóxicos.

4.2.2. Secreción en el Túbulo Contorneado Distal

El túbulo distal tiene un papel fundamental en la secreción de potasio (K+), y su actividad está estrechamente regulada por la hormona aldosterona. A través de este proceso, el túbulo distal contribuye a la regulación de los niveles de electrolitos, especialmente de sodio y potasio, lo que es crucial para la función celular normal y la homeostasis del cuerpo.

• Secreción de Potasio (K+): En el túbulo distal, las células principales secretan potasio en respuesta a la acción de la aldosterona. Esta hormona, liberada por la glándula suprarrenal, estimula la actividad de los canales de potasio y las bombas de sodio-potasio, promoviendo la secreción de potasio y la reabsorción de sodio. Esto es esencial para mantener niveles adecuados de potasio en el plasma, evitando tanto la hiperpotasemia (niveles elevados de potasio) como la hipopotasemia (niveles bajos de potasio), ambas potencialmente peligrosas.

• Regulación por Aldosterona: Cuando los niveles de potasio en la sangre aumentan, o cuando el cuerpo necesita retener sodio (por ejemplo, en respuesta a una disminución en el volumen sanguíneo o la presión arterial), la aldosterona aumenta la secreción de potasio y estimula la reabsorción de sodio. Este mecanismo es clave para la regulación del equilibrio electrolítico y la presión arterial.

4.2.3. Secreción en el Túbulo Colector

El túbulo colector es una de las últimas estructuras del nefrón y tiene un papel crítico en la secreción de iones de hidrógeno (H+), contribuyendo de manera significativa al equilibrio ácido-base del cuerpo. La actividad del túbulo colector está altamente regulada por las necesidades fisiológicas y hormonales.

• Secreción de Hidrógeno (H+): Las células intercaladas del túbulo colector son responsables de la secreción activa de H+ hacia el filtrado tubular. Esta secreción se realiza a través de bombas de protones (H+ ATPasa) y transportadores de intercambio H+/K+. La secreción de H+ es crucial para la eliminación de exceso de ácido en condiciones de acidosis metabólica, lo que ayuda a restaurar el pH sanguíneo a sus niveles normales.

• Regulación por Hormona Antidiurética (ADH): La hormona antidiurética (ADH) también influye en la reabsorción de agua y, de manera indirecta, en la secreción de ciertos solutos. En presencia de ADH, la permeabilidad del túbulo colector al agua aumenta, lo que permite la reabsorción de agua y una mayor concentración de solutos en el filtrado, facilitando la excreción de iones en respuesta a las necesidades del cuerpo.

4.3. Mecanismos de Transporte en la Secreción Tubular

La secreción tubular depende de mecanismos de transporte activo que requieren energía en forma de ATP para mover sustancias en contra de sus gradientes de concentración desde los capilares peritubulares hacia el filtrado tubular.

• Bombas de protones (H+ ATPasa): Estas bombas están presentes en las células tubulares del túbulo proximal y el túbulo colector. Utilizan energía para secretar activamente iones de hidrógeno (H+) en el lumen tubular, lo que es crucial para la regulación del equilibrio ácido-base.

• Intercambiadores Na+/H+: Este transportador permite la entrada de sodio (Na+) en la célula tubular a cambio de la salida de iones de hidrógeno hacia el filtrado tubular. Este mecanismo se encuentra principalmente en el túbulo proximal y es importante para la reabsorción de sodio y la secreción de ácido.

• Transportadores de fármacos y toxinas: En el túbulo proximal, hay transportadores especializados en la eliminación de fármacos, toxinas y otras moléculas exógenas. Estos transportadores permiten que compuestos que no fueron filtrados inicialmente en el glomérulo puedan ser eliminados por secreción activa.

4.4. Importancia Fisiológica de la Secreción Tubular

La secreción tubular es un proceso esencial para el mantenimiento de la homeostasis del cuerpo. Permite que los riñones eliminen sustancias que no deben estar presentes en el cuerpo en exceso, como el potasio, el hidrógeno, el amoníaco y ciertos fármacos, además de participar activamente en la regulación del pH corporal.

• Equilibrio ácido-base: La secreción de H+ y la eliminación de ácido en la orina son vitales para la regulación del pH sanguíneo. Esto es especialmente importante en situaciones de acidosis, cuando los riñones deben aumentar la excreción de ácido para mantener el equilibrio ácido-base adecuado.

• Equilibrio electrolítico: La secreción de potasio es fundamental para evitar la hiperpotasemia, que puede ser peligrosa si no se controla adecuadamente. El balance entre la reabsorción de sodio y la secreción de potasio, regulado por aldosterona, es clave para el funcionamiento normal de los nervios y músculos.

• Eliminación de toxinas y medicamentos: La secreción activa de fármacos y compuestos exógenos asegura que el cuerpo pueda eliminar rápidamente sustancias potencialmente dañinas. Esto es crítico en el manejo de sobredosis de medicamentos y la eliminación de productos tóxicos del metabolismo.

5. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

El Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) es un sistema hormonal complejo que desempeña un papel esencial en la regulación de la presión arterial, el equilibrio de líquidos y electrolitos, y la homeostasis cardiovascular. Su activación se desencadena principalmente en respuesta a una disminución en la presión arterial, el volumen sanguíneo o una baja perfusión renal. El SRAA actúa a través de varios pasos en cascada que resultan en la vasoconstricción de las arteriolas y en la retención de sodio y agua, lo que en última instancia restaura el volumen circulante y eleva la presión arterial.

5.1. Funciones Principales del SRAA

• Regulación de la presión arterial: El SRAA ajusta la presión arterial mediante la vasoconstricción de los vasos sanguíneos y el aumento de la reabsorción de sodio y agua, lo que incrementa el volumen sanguíneo.

• Mantenimiento del equilibrio de sodio y potasio: A través de la liberación de aldosterona, el SRAA regula la reabsorción de sodio y la secreción de potasio en los riñones, lo cual es fundamental para mantener el equilibrio electrolítico.

• Respuesta a la hipovolemia: El SRAA se activa en situaciones de hipovolemia (disminución del volumen sanguíneo), como ocurre durante la deshidratación o una hemorragia, ayudando a restaurar el volumen y la presión sanguínea.

5.2. Mecanismo de Activación del SRAA

La activación del SRAA sigue una serie de eventos hormonales en cascada, que comienzan en los riñones y culminan en la acción sobre los vasos sanguíneos y las glándulas suprarrenales.

5.2.1. Liberación de Renina

El SRAA comienza con la liberación de renina, una enzima que es secretada por las células yuxtaglomerulares del aparato yuxtaglomerular del riñón en respuesta a una serie de estímulos. Los principales factores que estimulan la liberación de renina incluyen:

• Disminución de la presión arterial: Cuando las células del aparato yuxtaglomerular detectan una reducción en la presión arterial (hipotensión), ya sea sistémica o en los vasos renales, se desencadena la liberación de renina.

• Disminución del volumen sanguíneo: La hipovolemia, como la que ocurre en casos de deshidratación o hemorragia, también activa el SRAA. La reducción en el volumen sanguíneo disminuye la perfusión renal, lo que estimula la liberación de renina.

• Disminución de la concentración de sodio: La mácula densa, una estructura que forma parte del aparato yuxtaglomerular, detecta la disminución de la concentración de sodio en el filtrado que llega al túbulo distal. Esta señal estimula la liberación de renina como un intento de aumentar la reabsorción de sodio en los riñones.

• Estimulación del sistema nervioso simpático: La activación del sistema nervioso simpático, a través de la liberación de noradrenalina, también puede estimular la liberación de renina a través de la interacción con los receptores beta-1 adrenérgicos en las células yuxtaglomerulares.

5.2.2. Conversión de Angiotensinógeno a Angiotensina I y Angiotensina II

Una vez liberada, la renina inicia una serie de reacciones en cascada para activar el SRAA:

1. Renina y angiotensinógeno: La renina actúa sobre el angiotensinógeno, una proteína inactiva que es producida por el hígado y liberada en el plasma. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, un péptido precursor con actividad biológica limitada.

2. Conversión de angiotensina I en angiotensina II: La enzima convertidora de angiotensina (ECA), que se encuentra principalmente en los pulmones y en el endotelio vascular, cataliza la conversión de angiotensina I en angiotensina II, el principal efector del sistema. La angiotensina II es un péptido altamente activo que tiene múltiples efectos sobre el sistema cardiovascular, renal y endocrino.

5.2.3. Efectos de la Angiotensina II

La angiotensina II es el principal mediador de los efectos del SRAA y tiene una amplia gama de acciones fisiológicas destinadas a restaurar la presión arterial y el volumen sanguíneo:

• Vasoconstricción de las arteriolas: La angiotensina II es un potente vasoconstrictor. Actúa sobre los receptores AT1 en las células del músculo liso vascular para inducir la contracción de las arteriolas. Esto aumenta la resistencia vascular periférica, lo que eleva rápidamente la presión arterial.

• Estimulación de la secreción de aldosterona: La angiotensina II actúa sobre las glándulas suprarrenales para estimular la liberación de aldosterona, una hormona esteroidea que aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal y colector del nefrón. La reabsorción de sodio lleva consigo la reabsorción de agua, lo que incrementa el volumen sanguíneo y contribuye al aumento de la presión arterial. Además, la aldosterona promueve la excreción de potasio, lo que es crucial para el equilibrio electrolítico.

• Estimulación de la liberación de vasopresina (ADH): La angiotensina II también estimula la liberación de hormona antidiurética (ADH) o vasopresina, que es liberada por la neurohipófisis. La ADH actúa sobre los túbulos colectores en los riñones para aumentar la reabsorción de agua, lo que concentra la orina y ayuda a retener más agua en el cuerpo, elevando el volumen plasmático.

• Estimulación de la sed: La angiotensina II también actúa a nivel del hipotálamo para estimular los centros de la sed, lo que aumenta el deseo de ingerir líquidos y contribuye a restaurar el volumen sanguíneo en situaciones de deshidratación o hipovolemia.

• Efectos sobre el corazón: La angiotensina II también tiene efectos directos sobre el corazón, donde puede contribuir a la hipertrofia del miocardio (engrosamiento del músculo cardíaco), lo que puede ser beneficioso a corto plazo para aumentar la fuerza de contracción, pero perjudicial a largo plazo al promover insuficiencia cardíaca en condiciones de sobrecarga crónica de presión.

5.3. Regulación del SRAA

El SRAA está finamente regulado por múltiples factores para garantizar que sus efectos no sean excesivos, ya que una activación prolongada o inadecuada puede contribuir a la hipertensión y otros trastornos cardiovasculares. Los mecanismos de regulación incluyen:

• Retroalimentación negativa: A medida que la presión arterial y el volumen sanguíneo aumentan, la secreción de renina disminuye, lo que atenúa la activación del SRAA. Esto asegura que el sistema no se mantenga activado una vez que se hayan corregido los desequilibrios iniciales.

• Inhibición de la ECA: Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son una clase de medicamentos utilizados para tratar la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. Al inhibir la conversión de angiotensina I en angiotensina II, estos fármacos reducen la vasoconstricción y la secreción de aldosterona, disminuyendo la presión arterial.

• Receptores de Angiotensina II: Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARA-II) son otra clase de medicamentos que previenen los efectos de la angiotensina II al bloquear su unión a los receptores AT1. Estos medicamentos también se utilizan para tratar la hipertensión y proteger los órganos en pacientes con insuficiencia cardíaca o nefropatía diabética.

5.4. Implicaciones Clínicas del SRAA

El SRAA desempeña un papel fundamental en la fisiología normal, pero su activación crónica o disfuncional puede llevar a patologías cardiovasculares y renales. Algunas de las implicaciones clínicas incluyen:

• Hipertensión: La activación excesiva del SRAA puede contribuir a la hipertensión crónica, ya que la vasoconstricción prolongada y la retención de sodio aumentan la presión arterial.

• Insuficiencia cardíaca: En la insuficiencia cardíaca, el SRAA se activa como una respuesta compensatoria a la disminución del gasto cardíaco. Sin embargo, esta activación crónica puede agravar la hipertrofia ventricular y el deterioro de la función cardíaca.

• Nefropatía diabética: En pacientes con diabetes, la activación del SRAA puede contribuir a la progresión de la enfermedad renal al aumentar la presión intraglomerular y el daño en los tejidos renales.

6. Diuresis y Control del Volumen Urinario

La diuresis se refiere al proceso de formación de orina por los riñones y su excreción fuera del cuerpo. La cantidad de orina producida está influenciada por la tasa de filtración glomerular (TFG), y por los procesos de reabsorción y secreción que ocurren en los túbulos renales. Estos mecanismos permiten a los riñones regular el equilibrio de líquidos y electrolitos en el cuerpo, ajustando el volumen de orina según las necesidades fisiológicas.

El proceso de diuresis es esencial para la homeostasis, ya que ayuda a regular el volumen de líquido extracelular, la concentración de solutos en la sangre y el equilibrio ácido-base. La cantidad de orina producida puede variar ampliamente dependiendo del estado de hidratación, el volumen sanguíneo, la actividad hormonal, y factores externos como la ingesta de líquidos o el uso de diuréticos.

6.1. Factores que Influyen en la Diuresis

La producción de orina está influenciada por varios factores, que incluyen:

• Filtración glomerular: La cantidad de orina producida depende directamente de la cantidad de líquido que se filtra en los glomérulos. Un aumento en la tasa de filtración glomerular incrementa el volumen de filtrado que ingresa al nefrón y, por lo tanto, el potencial volumen de orina.

• Reabsorción tubular: La mayor parte del filtrado es reabsorbida en los túbulos renales, devolviendo agua y solutos al torrente sanguíneo. Cuando la reabsorción de agua se reduce, aumenta la cantidad de orina excretada.

• Secreción tubular: Sustancias adicionales pueden ser secretadas desde los capilares peritubulares hacia los túbulos renales para ser eliminadas en la orina. Aunque este proceso tiene un menor impacto en el volumen urinario, contribuye a la composición final de la orina.

• Presión arterial: Un aumento en la presión arterial aumenta la filtración glomerular, lo que a su vez aumenta la diuresis. Esto es conocido como diuresis por presión.

6.2. Tipos de Diuresis

La diuresis puede clasificarse en diferentes tipos según el mecanismo subyacente que afecta la producción de orina:

6.2.1. Diuresis Osmótica

La diuresis osmótica ocurre cuando la presencia de solutos no reabsorbidos en el filtrado tubular aumenta la excreción de agua. Los solutos osmóticamente activos arrastran agua consigo, incrementando el volumen de orina. Esta forma de diuresis puede observarse en situaciones patológicas como la diabetes mellitus, donde la glucosa en exceso no es completamente reabsorbida en el túbulo proximal, lo que aumenta la concentración de solutos en el túbulo renal y provoca la excreción de grandes cantidades de agua junto con la glucosa (poliuria).

• Ejemplo clínico: En la diabetes mellitus no controlada, los niveles elevados de glucosa en la sangre superan la capacidad de los riñones para reabsorberla en el túbulo proximal, resultando en glucosuria (presencia de glucosa en la orina) y diuresis osmótica. Esto explica los síntomas de poliuria y deshidratación comúnmente observados en estos pacientes.

6.2.2. Diuresis Acuosa

La diuresis acuosa se refiere a un aumento en la producción de orina diluida debido a la inhibición de la reabsorción de agua en el túbulo colector. Esta forma de diuresis está influenciada principalmente por la actividad de la hormona antidiurética (ADH o vasopresina). En ausencia de ADH, el túbulo colector se vuelve impermeable al agua, lo que impide su reabsorción y resulta en una orina más abundante y diluida.

• Ejemplo clínico: En la diabetes insípida, una deficiencia de ADH (diabetes insípida central) o la falta de respuesta de los riñones a la ADH (diabetes insípida nefrogénica) conduce a una incapacidad para reabsorber adecuadamente el agua en el túbulo colector, resultando en una diuresis excesiva de orina diluida.

6.2.3. Diuresis por Presión Arterial

La diuresis por presión o diuresis natriurética es un fenómeno en el cual un aumento en la presión arterial sistémica provoca un aumento en la filtración glomerular, lo que incrementa la cantidad de líquido filtrado y, por lo tanto, el volumen de orina. Además, un mayor flujo renal aumenta la excreción de sodio, lo que lleva a la excreción adicional de agua junto con el sodio.

Este mecanismo juega un papel importante en la regulación de la presión arterial a largo plazo. Cuando la presión arterial es elevada, los riñones aumentan la excreción de sodio y agua (diuresis natriurética), lo que reduce el volumen de sangre y ayuda a normalizar la presión arterial.

• Ejemplo clínico: En pacientes con hipertensión arterial, el uso de diuréticos puede ayudar a controlar la presión arterial al aumentar la excreción de sodio y agua, disminuyendo así el volumen sanguíneo y la presión arterial.

6.3. El Rol de la ADH en la Diuresis

La hormona antidiurética (ADH), también conocida como vasopresina, es un regulador clave de la reabsorción de agua en el riñón y, por lo tanto, del volumen de orina. La ADH se libera desde la neurohipófisis en respuesta a la deshidratación, la baja presión arterial o la alta osmolaridad sanguínea.

6.3.1. Mecanismo de Acción de la ADH

La ADH actúa sobre los receptores V2 en las células del túbulo colector del nefrón, promoviendo la inserción de acuaporinas (canales de agua) en la membrana apical de estas células. Estos canales permiten que el agua sea reabsorbida del filtrado tubular hacia el intersticio renal, lo que reduce el volumen de orina y aumenta su concentración.

• En condiciones de deshidratación, los niveles de ADH aumentan, lo que incrementa la reabsorción de agua en el túbulo colector y reduce el volumen urinario. La orina se vuelve más concentrada, lo que ayuda a conservar el agua corporal.

• En condiciones de sobrehidratación, los niveles de ADH disminuyen, lo que reduce la reabsorción de agua en el túbulo colector. Esto provoca un aumento en el volumen de orina y la excreción de una orina más diluida, ayudando a eliminar el exceso de agua del cuerpo.

6.3.2. Alteraciones en la Función de la ADH

Los trastornos en la secreción o la respuesta a la ADH pueden afectar significativamente el volumen urinario y el equilibrio de líquidos:

• Diabetes insípida: Como se mencionó anteriormente, en esta condición, la deficiencia de ADH o la resistencia a su acción resulta en una incapacidad para concentrar la orina, lo que lleva a la producción de grandes volúmenes de orina diluida.

• Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): En esta condición, hay una liberación excesiva de ADH incluso cuando no es necesario. Esto provoca una reabsorción excesiva de agua, lo que resulta en hiponatremia (bajos niveles de sodio en sangre) y la producción de un volumen reducido de orina muy concentrada.

6.4. Uso de Diuréticos y su Impacto en la Diuresis

Los diuréticos son medicamentos utilizados para aumentar la diuresis y se emplean comúnmente en el tratamiento de trastornos como la hipertensión, la insuficiencia cardíaca congestiva y el edema. Los diuréticos actúan en diferentes partes del nefrón para inhibir la reabsorción de sodio, lo que aumenta la excreción de sodio y agua en la orina.

6.4.1. Tipos de Diuréticos

• Diuréticos de asa: Actúan en la rama ascendente del asa de Henle, bloqueando el cotransportador de sodio-potasio-cloruro (Na+/K+/2Cl-), lo que reduce la reabsorción de sodio y cloruro y aumenta la excreción de agua. Ejemplo: furosemida. Son potentes y se usan en condiciones de edema severo o insuficiencia cardíaca.

• Diuréticos tiazídicos: Actúan en el túbulo distal, inhibiendo el cotransportador Na+/Cl-. Se utilizan comúnmente para el tratamiento de la hipertensión y son menos potentes que los diuréticos de asa. Ejemplo: hidroclorotiazida.

• Diuréticos ahorradores de potasio: Actúan en el túbulo colector para inhibir los efectos de la aldosterona, lo que reduce la excreción de potasio y aumenta la excreción de sodio y agua. Ejemplo: espironolactona. Se usan cuando es necesario prevenir la pérdida excesiva de potasio.

6.4.2. Efectos Secundarios de los Diuréticos

El uso de diuréticos puede tener varios efectos secundarios, dependiendo del tipo utilizado. Entre los más comunes se encuentran:

• Desequilibrio electrolítico: Los diuréticos de asa y los tiazídicos pueden causar hiponatremia (niveles bajos de sodio) e hipopotasemia (niveles bajos de potasio), lo que puede ser peligroso para la función muscular y cardíaca.

• Deshidratación: El aumento excesivo de la diuresis puede provocar deshidratación si no se compensa adecuadamente con la ingesta de líquidos.

• Hipotensión: La pérdida de volumen sanguíneo como resultado de la diuresis excesiva puede llevar a una caída de la presión arterial, lo que puede causar mareos y fatiga.

7. Regulación del Equilibrio Ácido-Base

El equilibrio ácido-base es fundamental para el correcto funcionamiento de las células y los sistemas del cuerpo, ya que muchas reacciones bioquímicas solo ocurren en un rango estrecho de pH. El cuerpo humano mantiene el pH de la sangre dentro de un rango muy estrecho, generalmente entre 7.35 y 7.45. Los riñones, junto con los pulmones y los sistemas tampón en sangre, desempeñan un papel crucial en la regulación del pH corporal al eliminar el exceso de ácido o base y reabsorber iones clave.

Los riñones contribuyen al equilibrio ácido-base al regular las concentraciones de bicarbonato (HCO3-) y al excretar los iones de hidrógeno (H+). En situaciones de acidosis (pH sanguíneo bajo), los riñones reabsorben bicarbonato y secretan H+ en la orina para neutralizar el exceso de ácido. En condiciones de alcalosis (pH sanguíneo alto), pueden reducir la reabsorción de bicarbonato y ajustar la secreción de H+ para restaurar el equilibrio.

7.1. Mecanismos Renales para la Regulación del pH

Los riñones utilizan dos mecanismos principales para mantener el equilibrio ácido-base:

7.1.1. Reabsorción de Bicarbonato (HCO3-)

El bicarbonato es uno de los principales sistemas tampón en la sangre, actuando para neutralizar los ácidos que se producen en el metabolismo normal. La mayor parte del bicarbonato filtrado por los glomérulos es reabsorbido en los túbulos proximales del riñón. Este proceso es crítico, ya que si no se reabsorbiera el bicarbonato filtrado, la sangre se volvería acidótica rápidamente.

• Mecanismo de reabsorción: En el túbulo proximal, el bicarbonato filtrado se combina con los iones de hidrógeno (H+) secretados por las células tubulares para formar ácido carbónico (H2CO3). El ácido carbónico se descompone rápidamente en agua y dióxido de carbono (CO2), catalizado por la enzima anhidrasa carbónica. El CO2 difunde de regreso a las células tubulares, donde se recombina con agua para formar nuevamente ácido carbónico, que luego se disocia en bicarbonato e iones H+. El bicarbonato recién formado se reabsorbe hacia la sangre, mientras que los H+ son secretados de nuevo en el túbulo para continuar el ciclo.

• Importancia fisiológica: Este mecanismo asegura que el bicarbonato, que es crucial para neutralizar los ácidos en el cuerpo, sea conservado. Aproximadamente el 90% del bicarbonato filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, y el resto se reabsorbe en los túbulos distales y colectores.

7.1.2. Secreción de Iones de Hidrógeno (H+)

La secreción activa de H+ por los riñones es otro componente clave de la regulación del pH. Los riñones pueden secretar H+ directamente en el filtrado tubular, lo que permite su excreción en la orina. Este proceso se lleva a cabo en varias partes del nefrón, pero es especialmente importante en los túbulos distales y colectores.

• Mecanismo de secreción de H+: En los túbulos distales y colectores, las células intercaladas tipo A tienen bombas de protones (H+ ATPasa) que transportan H+ activamente hacia el lumen tubular. Este ion H+ se combina con diversos sistemas tampón en la orina, como el fosfato (HPO4^2-) y el amoníaco (NH3), para formar compuestos que no pueden reabsorberse fácilmente y, por lo tanto, se excretan.

• Formación de amonio (NH4+): Un mecanismo adicional para la eliminación de H+ es la formación de amonio (NH4+). En el túbulo proximal, el glutamato es metabolizado para formar amonio (NH4+), que se secreta en el lumen tubular. Este amonio actúa como un tampón que permite que el H+ se excrete sin que se altere demasiado el pH de la orina.

• Excreción de ácido titulable: Los H+ secretados se combinan con otros aniones en el filtrado, como fosfatos, que actúan como ácido titulable. Esto contribuye a la capacidad del riñón para eliminar ácidos de forma efectiva.

7.2. Regulación del pH en Condiciones de Acidosis

La acidosis es una condición en la cual el pH de la sangre disminuye por debajo de 7.35, lo que indica un exceso de ácido o una falta de base en el cuerpo. Las causas de la acidosis incluyen trastornos respiratorios (como la hipoventilación) y metabólicos (como la acumulación de ácido láctico o la pérdida de bicarbonato en la diarrea).

Cuando ocurre una acidosis, los riñones responden mediante:

• Aumento en la reabsorción de bicarbonato: Para compensar la acidosis, los riñones aumentan la reabsorción de bicarbonato en los túbulos proximales, lo que aumenta la cantidad de bicarbonato disponible en la sangre para neutralizar el exceso de ácido.

• Aumento en la secreción de H+: Los riñones aumentan la secreción de H+ en los túbulos distales y colectores. Los H+ se combinan con tampón fosfato (HPO4^2-) o amoníaco (NH3) para formar compuestos que se excretan en la orina. Este proceso no solo ayuda a eliminar el exceso de ácido, sino que también permite la regeneración de bicarbonato.

• Producción de amonio (NH4+): El riñón incrementa la producción y secreción de amonio, lo que permite excretar grandes cantidades de H+ en forma de NH4+, evitando que el pH de la orina se vuelva demasiado ácido. Este mecanismo es particularmente importante en la acidosis metabólica crónica.

7.3. Regulación del pH en Condiciones de Alcalosis

La alcalosis es una condición en la cual el pH de la sangre aumenta por encima de 7.45, indicando un exceso de base o una falta de ácido en el cuerpo. Las causas de la alcalosis incluyen hiperventilación (que provoca la eliminación excesiva de CO2) y la pérdida de ácidos gástricos (por vómitos prolongados).

En la alcalosis, los riñones responden mediante:

• Reducción de la reabsorción de bicarbonato: Para compensar la alcalosis, los riñones reducen la reabsorción de bicarbonato en los túbulos proximales, lo que permite que una mayor cantidad de bicarbonato sea excretado en la orina. Esto disminuye el exceso de base en el cuerpo y ayuda a restaurar el pH.

• Disminución en la secreción de H+: Los riñones disminuyen la secreción de H+, reduciendo así la cantidad de ácido que se excreta. Como resultado, menos bicarbonato es regenerado y, por lo tanto, el pH de la sangre puede disminuir.

7.4. Importancia de los Sistemas Tampón en el Riñón

El cuerpo utiliza sistemas tampón tanto en la sangre como en los riñones para minimizar las fluctuaciones rápidas en el pH. El sistema bicarbonato es el más importante en la sangre, pero en los riñones, el fosfato y el amoníaco también desempeñan funciones clave:

• Sistema tampón fosfato: En el túbulo distal, el H+ secretado se combina con fosfato para formar ácido fosfórico, que es excretado en la orina. Esto ayuda a eliminar H+ sin que se afecte el pH de la orina de manera dramática.

• Sistema tampón amoníaco: En el túbulo proximal, el amoníaco (NH3) se combina con H+ para formar amonio (NH4+), que es excretado en la orina. Este sistema es particularmente efectivo en la excreción de H+ en condiciones de acidosis metabólica crónica.

7.5. Alteraciones en la Regulación del Equilibrio Ácido-Base

Las alteraciones en la capacidad de los riñones para regular el pH pueden llevar a trastornos significativos:

• Acidosis metabólica: Se caracteriza por un aumento de la producción de ácido o una pérdida de bicarbonato. Los riñones responden aumentando la secreción de H+ y reabsorbiendo más bicarbonato. Causas comunes incluyen la cetoacidosis diabética, insuficiencia renal y diarrea crónica.

• Alcalosis metabólica: Ocurre cuando hay una pérdida excesiva de H+ o una ganancia excesiva de bicarbonato. Los riñones responden al excretar más bicarbonato y reducir la secreción de H+. Causas comunes incluyen el vómito prolongado y el uso excesivo de diuréticos.

• Acidosis tubular renal: Es una condición en la que los riñones no pueden excretar suficiente ácido o reabsorber bicarbonato, lo que resulta en acidosis metabólica crónica. Este trastorno puede tener diferentes formas según la localización del defecto en el nefrón.

7.6. Papel de la Orina en el Equilibrio Ácido-Base

La orina es un medio importante para la excreción de ácidos y bases. El pH de la orina puede variar desde 4.5 hasta 8.0 dependiendo del estado ácido-base del cuerpo. En condiciones de acidosis, el pH urinario puede ser bajo (ácido), mientras que en alcalosis, el pH urinario puede ser más alto (básico).